土壤盐渍是抑制农作物生长和产量形成的主要逆境因子。水稻作为甜土植物，没有进化出盐生植物特异的排钠器官，但可以通过信号系统感知、应答高盐胁迫，最终在耐盐与生长之间达到平衡。

近日，The Plant Cell在线发表了河北师范大学生命科学学院孙颖和张胜伟团队题为Mutual regulation of receptor-like kinase SIT1 and B'κ-PP2A shapes the early response of rice to salt stress的研究论文，报道了水稻应答早期盐胁迫信号的分子机制。

该团队前期研究发现，水稻根中的受体激酶SIT1能接收高盐信号并被迅速激活，导致水稻对盐敏感，是耐盐的负调节子（Plant Cell，2014）。最近，该团队又发现蛋白磷酸酶PP2A-B'κ特异地监控并限制SIT1的激酶活性，是耐盐的正调节子，两者相互调节。SIT1激酶活化环中的Thr515/516磷酸化是激酶活化所必需的，PP2A-B’K对这一位点去磷酸化从而失活SIT1；另一方面，被激活的SIT1可以磷酸化B’K，使其稳定且增强与SIT1的结合。这样，在盐胁迫早期两个信号分子的活性达到平衡，决定了在盐胁迫下水稻的生长模式。

据悉，河北师范大学博士研究生赵记龙和张丽青为共同第一作者，孙颖教授和张胜伟教授为共同通讯作者。该研究受到国家科技部973计划、国家自然科学基金、河北省青年拔尖人才计划的资助。美国斯坦福大学卡耐基研究所王志勇教授实验室、浙江省农科院邓志平研究员在该研究中对定量蛋白组学分析做出了贡献。